+7 (499) 653-60-72 Доб. 574Москва и область +7 (812) 426-14-07 Доб. 366Санкт-Петербург и область

Наком входит в льготные лекарства от паркенсона

Наком входит в льготные лекарства от паркенсона

Болезнь Паркинсона БП - хроническое неуклонно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание с преимущественным поражением дофаминергических нигростриарных нейронов. Гибель клеток черной субстанции при БП связывают с накоплением в них белка - альфа-синуклеина, который обнаруживают в виде внутриклеточных включений тельца Леви в еще сохранившихся нейронах [16]. Дегенерации нейронов черной субстанции способствуют нарушения тканевого и внутриклеточного метаболизма, в том числе митохондриального дыхания и энергетического дефицита клеток, избыточного накопления ионов кальция, нарушение метаболизма железа. Прогрессирующая дегенерация нигростриарных нейронов приводит к дефициту дофамина и повышению функциональной активности холинергических систем.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Болезнь Паркинсона. Симптомы и лечение. Жить здорово! (23.05.2018)

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения юридических вопросов, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - обращайтесь в форму онлайн-консультанта справа или звоните по телефонам, представленным на сайте. Это быстро и бесплатно!

Содержание:

Обеспечение льготными лекарствами

Болезнь Паркинсона БП - хроническое неуклонно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание с преимущественным поражением дофаминергических нигростриарных нейронов. Гибель клеток черной субстанции при БП связывают с накоплением в них белка - альфа-синуклеина, который обнаруживают в виде внутриклеточных включений тельца Леви в еще сохранившихся нейронах [16]. Дегенерации нейронов черной субстанции способствуют нарушения тканевого и внутриклеточного метаболизма, в том числе митохондриального дыхания и энергетического дефицита клеток, избыточного накопления ионов кальция, нарушение метаболизма железа.

Прогрессирующая дегенерация нигростриарных нейронов приводит к дефициту дофамина и повышению функциональной активности холинергических систем. Клиническими проявлениями такой дегенерации являются: акинезия, ригидность, тремор покоя и постуральная неустойчивость, проявляющиеся обычно в сочетании и различной степени выраженности. Помимо клеток компактной части черной субстанции в среднем мозге при БП поражаются вегетативные ядра ствола, голубое пятно, базальное ядро Мейнерта, кора больших полушарий.

В клетках перечисленных образований также выявляются тельца Леви. Повреждение этих структур, хотя и в менее значительной степени относительно черной субстанции, все же способно приводить к появлению в клинической картине БП дополнительных синдромов: вегетативной дисфункции, диссомнии, депрессии, снижению интеллекта и памяти до стадии деменции [10].

В фармакотерапии БП выделяют два основных направления: нейропротекция и симптоматическая терапия. Нейропротекторная терапия считается перспективной для снижения темпа прогрессирования заболевания.

В настоящее время не существует средств доказательно замедляющих прогрессирование БП [10], однако имеются основания рассматривать некоторые группы препаратов в качестве средств, имеющих предполагаемое нейропротекторное действие [14]. К ним относятся: - средства с антиоксидантным эффектом альфа-токоферол, тиоктовая кислота, десфероксамин, ингибиторы моноаминоксидазы МАО типа В, разбавленный раствор перекиси водорода ; - агонисты дофаминовых рецепторов; - ингибиторы транспорта дофамина; - антагонисты возбуждающих аминокислот амантадин, будипин, ремацемид, ри-лузол ; - трофические факторы глиальный нейротрофический фактор, мозговой фактор роста, фибробластный фактор роста ; - противовоспалительные средства ингибиторы синтетазы азота, иммунофилины, талидомид.

Наиболее широкое применение для достижения нейропротекторного эффекта в клинической практике в настоящее время находит терапия агонистами дофаминовых рецепторов, ингибиторами МАО типа В, амантадином [16, 21]. Симптоматическая терапия БП направлена на нормализацию дисбаланса дофаминергической и ацетилхолинергической систем. Эта задача решается назначением препаратов следующих групп: - предшественники дофамина леводопа обычно в комбинации с ингибитором леводопадекарбоксилазы ; - блокаторы возбуждающего влияния глутамата на NMDA-рецепторы амантадин и его аналоги ; - средства снижающие катаболизм уже образованного дофамина в неповрежденных дофаминергических нейронах ингибиторы МАО типа В, ингибиторы катехолортометилтрансферазы - КОМТ ; - агонисты дофаминовых рецепторов, непосредственно стимулирующие постсинаптические рецепторы бромокриптин, пирибедил, прамипексол ; - антихолинергические препараты тригексифенидил, бипериден, трипериден, бензотропин - блокаторы обратного захвата дофамина пресинаптическими структурами трициклические антидепрессанты.

Общие принципы лечения БП предусматривают учет стадии и степени тяжести паркинсонизма. На ранней стадии БП в случае отсутствия функциональных нарушений ограничивающих повседневную жизнедеятельность способность к трудовой деятельности, самостоятельное передвижение, общение, способность к самообслуживанию и пр.

Наличие функциональных нарушений, приводящих к ограничению жизнедеятельности и ухудшению качества жизни больного, определяет необходимость назначения дофаминергических препаратов. В начале заболевания назначается монотерапия, а на этапе снижения эффективности при прогрессировании заболевания переходят к комбинированной терапии [3, 14].

Антихолинергические препараты Холинолитики снижают повышенную активность ацетилхолинергических структур базальных ганглиев. К этой группе относятся тригексифенидил циклодол, паркопан, артан , бипериден акинетон , трипериден, бензтропин. Это старейший класс лекарственных средств, для лечения БП, но они иногда могут быть полезны и сегодня. Наиболее эффективно холинолитики воздействуют на тремор, незначительно изменяя ригидность и брадикинезию.

Впрочем, вариабельностью отличается и отзывчивость тремора на эти препараты и в ряде случаев их используют в качестве вспомогательных средств при лечении леводопой, особенно у пациентов с двигательными флюктуациями [13]. Лечение холинолитиками начинают с S таблетки 3 раза в день, а при недостаточном эффекте постепенно в течение 3 - 4 недель повышают дозу до 1 таблетки 2 - 3 раза в день [16].

Для установления наиболее эффективного препарата с учетом индивидуальной чувствительности, при длительном лечении каждые 4 - 6 месяцев проводят замену холинолитика.

В дальнейшем большую часть года назначают именно подобранный таким образом препарат, и 1 - 2 раза в год назначают другой холинолитик с длительностью приема один месяц.

Противопоказаниями для назначения холинолитиков являются психотические, когнитивные расстройства, глаукома, аденома предстательной железы, пожилой и старческий возраст. Побочные реакции проявляются сухостью слизистых, нарушением затуманиванием зрения из-за недостаточности аккомодации, замедлением перистальтики кишечника и запорами, головокружением и атаксией, галлюцинациями, возбуждением или депрессией.

В настоящее время нередко подвергается сомнению уместность применения препаратов антихолинергической направленности и рекомендуется обходиться без них [2]. Препараты амантадина Амантадины амантадин ПК-мерц, мидантан, симметрел, вирегит и глудантан увеличивают синтез дофамина в пресинаптических терминалях, ускоряют высвобождение дофамина в синаптическую щель, тормозят обратный захват дофамина в пресинаптическую терминаль, обладают холинолитическим действием, блокируют NMDA-глициновые рецепторы и ослабляют возбуждающие кортикостриарные влияния.

Как препарат для монотерапии, так и в комбинации с другими антипаркинсоническими средствами амантадин назначают в дозе мг 2 раза в день [13], средняя суточная доза составляет - мг. Отмечается минимальная эффективность амантадина в отношении тремора. Имеющиеся формы амантадина для внутривенных инфузий амантадина сульфат становятся незаменимыми для купирования и комплексного лечения акинетических кризов в клинической картине БП. Побочные реакции при применении амантадинов редки и проявляются ортостатической гипотензией, сухостью во рту, "мраморностью кожи", отеками голеней, зрительными иллюзиями и эпизодами возбуждения.

Перечисленные симптомы проходят при снижении дозы или отмене препарата. В настоящее время применяются препараты содержащие леводопу с одним из ингибиторов периферической ДОФА-декарбоксилазы - карбидопой дуэллин, тремонорм, наком, синемет или бенсеразидом мадопар. Не так давно на фармацевтический рынок России вышел препарат тремонорм совместное производство "Teva", Израиль и "Скопинфарм", Россия , представляющий комбинацию 0,25 леводопы и 0, карбидопы аналогичное соотношение компонентов в препаратах наком и дуэллин.

Оценка клинической эффективности препарата включая влияние на качество жизни , безопасности применения и элементов терапевтической эквивалентности с препаратами данной группы, широко представленными на рынке наком , оказалась достаточно высокой [1].

Рекомендуемая начальная доза - 1 табл. Максимальная суточная доза - 2,0 г леводопы и 0,2 г карбидопы 8 табл. Выраженный терапевтический эффект развивается после 7 дней непрерывного приема. Леводопа, входящая в состав препаратов данной группы, проникает через гематоэнцефалический барьер и, превращаясь затем в нейротрансмиттер дофамин, восстанавливает его резерв в головном мозге.

Адекватное назначение этих лекарственных средств позволяет поддерживать стабильную эффективность лечения в течение 7 лет и более, одновременно сохраняя качество жизни и увеличивая ее продолжительность.

В то же время длительное прогрессирующее течение заболевания приводит к изменению типичной клинической картины БП. Могут появляться двигательные флюктуации застывания, феномен изнашивания однократной и суточной дозы, феномен "on-off " и лекарственные дискинезии.

Развитию подобных феноменов способствует прогрессирующая дегенерация нигростриарных нейронов, денервация стриатума, изменение функции ДА-рецепторов, нарушение способности нейронов к захвату леводопы, синтезу дофамина из леводопы, нарушение хранения дофамина и высвобождения его в синаптическую щель. Таким образом, несмотря на прекрасный симптоматический эффект, через 2 - 7 лет от начала проведения леводопатерапии у многих пациентов развиваются центральные побочные эффекты в виде двигательных флюктуаций и разнообразные по своей феноменологии лекарственные дискинезии хореиформные дискинезии пика дозы, дистония конца дозы, двухфазная дискинезия и т.

Механизм их развития связывают с ухудшением функции и уменьшением числа пресинаптических D2-рецепторов дофамина в черной субстанции, а также развитием денервационной десенситизации и гиперчувствительности постсинаптических дофаминовых рецепторов стриарной области.

Такая "мозаичность" функционального состояния D2- и частично D3-рецепторов приводит к клинически противоположным осложнениям: от феномена "замораживания" до разнообразных гиперкинезов - хореических, миоклонических, торсионно-дистонических. Для коррекции моторных флюктуаций применяются: - изменения однократной и суточной дозы; - изменения кратности приема лекарственных средств в течение суток; - комбинированное назначение препаратов разных групп; - назначение ДОФА-содержащих средств в форме обеспечивающей пролонгированное Madopr HBS или быстрое действие Madopar Ds.

Для достижения оптимального эффекта подбирается индивидуально переносимая доза леводопы, начиная со мг 1 - 3 раза в день мг леводопы и 25 мг ингибитора ДОФА-декарбоксилазы с постепенным увеличением на 1 таблетку капсулу , через неде-лю.

Лечебная доза достигает 4 - 8 таблеток редко 10 [7]. Форсированное увеличение дозы или длительный прием препарата в суточной дозе более 3 г - повышают риск развития побочных эффектов [8]. Постепенное увеличение дозы и обязательный прием назначенного препарата после еды позволяет предупредить ранние признаки побочного действия сухость во рту, икота, слюнотечение, боли в животе, диарея, тошнота, рвота.

Неврологические нарушения, как побочные эффекты, проявляются чаще в виде дискинезий, возбуждения, галлюцинаций, диссомнии, депрессии. Новым шагом в заместительной терапии болезни Паркинсона стал синтез препаратов леводопы пролонгированного действия - мадопар ГСС Madopr HBS - "гидродинамически сбалансированная система" , синемет-CR англ. Основным показанием к назначению является наличие у пациента ночных, утренних акинезий и других проявлений, свидетельствующих о недостаточности принимаемой вечерней дозы традиционной формы леводопы дистония стоп, боли и судороги в мышцах ног, вегетативные симптомы и др.

Другую цель преследует внедрение в клиническую практику быстрорастворимой формы леводопы - мадопара диспергируемого Madopar Ds. Данный препарат применяют при утренней акинезии, при эффекте "пропуска дозы" леводопы, для коррекции акинетических и вегетативных атак при неожиданных "выключениях" - то есть в тех случаях, когда необходимо быстрое "включение" пациента.

Подбор индивидуальной дозы леводопы осуществляют постепенно. В дальнейшем, при отсутствии эффекта дозу леводопы еженедельно увеличивают на мг леводопы. Если ожидаемый эффект не наступает при приеме мг или мг препарата в сутки, то дальнейшее увеличение дозы является нецелесообразным, но вынуждает пересмотреть поставленный диагноз с целью уточнения истинной природы заболевания.

Указанные различия принимают во внимание при замене одного препарата другим, делая соответствующий перерасчет дозы так, например, при переходе с тремонорма на мадопар общая доза перерасчитывается в соотношении ,25 [6].

Таким образом, современная концепция противопаркинсонической терапии вполне допускает сочетанное применение на протяжении суток как традиционных, так и пролонгированных и быстрорастворимых форм препаратов леводопы. Наиболее оптимальной схемой лечения с использованием препаратов нового поколения может считаться назначение быстродействующего мадопара утром, стандартного - днем и пролонгированного - на ночь. Способствовать избавлению больного от моторных флюктуаций и лекарственных дискинезий призваны средства поддерживающие уровень дофамина в сохранных дофаминергических нейронах - ингибиторы МАО типа В, ингибиторы КОМТ и агонисты ДА-рецепторов.

Агонисты ДА-рецепторов Действие агонистов ДА-рецепторов совершается, минуя дегенерирующие нигростриарные нейроны и определяется непосредственным влиянием препарата на постсинаптические рецепторы в подкорковых ганглиях. D2-рецепторы широко распространены в нигростриарных, мезолимбических и мезокортикальных путях. Терапевтический эффект агонистов в отношении ригидности, гипокинезии и тремора, связывают со стимуляцией именно Д2-рецепторов. Агонисты ДА-рецепторов вызывают вполне стабильную, длительную и физиологическую стимуляцию соответствующих рецепторов, что позволяет снизить риск развития моторных флюктуаций и дискинезий.

Предполагемый нейропротекторный эффект агонистов ДА-рецепторов может быть связан с уменьшением синаптического кругооборота дофамина, прямым антиоксидантным действием через стимуляцию Д1-рецепторов и синтез белков с антиоксидантными свойствами, активацией аутотрофической активности нейронов. Агонисты ДА-рецепторов подразделяются на эрголиновые бромокриптин, лизурид, перголид и неэрголиновые пирибедил, прамипексол, ропинирол , при этом последние реже вызывают побочные эффекты. Первоначально агонисты ДА-рецепторов были синтезированы в качестве дополнительного средства терапии развернутых стадий болезни Паркинсона в комбинации с препаратами леводопы.

Однако, как было показано в некоторых исследованиях [12], данный класс препаратов является достаточно эффективным и при использовании в виде монотерапии на ранних стадиях заболевания. Так же было отмечено улучшение когнитивных функций у больных с умеренными когнитивными нарушениями и уменьшению проявлений депрессии [22]. Новая волна интереса к использованию агонистов ДА-рецепторов возникла в последние годы в связи с экспериментальными доказательствами нейропротекторного действия данной группы препаратов.

Первые клинические подтверждения этого важнейшего положения были получены в г. В настоящее время группу агонистов ДА-рецепторов рассматривают как базовую в общей стратегии лечения болезни Паркинсона на всех ее стадиях, особенно у пациентов молодого возраста, ориентированных на более длительную, многолетнюю перспективу противопаркинсонической терапии.

В целом при грамотном индивидуальном подборе препаратов и постепенном повышении дозы агонистов ДА-рецепторов показывают хорошую переносимость и достаточно высокую эффективность. Проведенные исследования эффективности агониста ДА-рецептора пронорана свидетельствуют о несколько более высокой активности в отношении мышечной ригидности по сравнению с его влиянием на тремор покоя.

Высокую эффективность данного препарата отмечают так же и в отношении постуральной неустойчивости, вероятно вследствие способности пронорана усиливать центральную норадренергическую передачу [9]. Высокая эффективность в отношении тремора покоя, вместе со значительным уменьшением тяжести двигательных нарушений и положительное воздействие на депрессию отмечены при применении агониста ДА-рецепторов прамипексола [17, 18]. Суточную индивидуальную дозу агонистов ДА-рецепторов подбирают медленно, увеличивая ее в течение нескольких недель для избежания побочных эффектов.

Побочными эффектами агонистов ДА-рецепторов являются ортостатическая гипотензия, тошнота, рвота, галлюцинации, лекарственные дискинезии, сердечные аритмии, периферические отеки, феномен Рейно, легочный и ретроперитонеальный фиброз, нарушения сна, усиление либидо [16, 19, 21]. Достаточной терапевтической дозой агонистов ДА-рецепторов считают минимальную дозу которая способна обеспечить адаптацию больного. При ухудшении состояния прогнозируемого в случае симптоматического лечения БП рекомендуют увеличить дозу того же препарата.

Так же считается возможным при неэффективности выбранного агониста ДА-рецепторов в терапевтической дозе, или снижении эффекта при длительном приеме заменить его другим агонистом. Наиболее безопасным и лучше переносимым больными является немедленный день в день переход на условно эквивалентную дозу другого агониста с последующим приведением дозы к оптимальному уровню [2, 20]. В случае исчерпания этого резерва и последующего ухудшения решают вопрос о назначении ДО-ФА-содержащих препаратов.

Процесс метилирования происходит в желудочно-кишечном тракте, кровеносном русле и головном мозге. Ингибиторы КОМТ снижают уровень неактивных метаболитов леводопы в кровеносном русле и головном мозге, увеличивая ее биодоступность. Торможение метилирования путем назначения ингибиторов КОМТ открывает перспективное направление в терапии двигательных флюктуаций и лекарственных дискинезий при БП.

Возможность торможения процесса метилирования реализуется путем назначения ингибиторов КОМТ двух видов: - центрального действия толкапон ; - периферического действия энтакапон. Ингибиторы КОМТ, проходящие гематоэнцефлический барьер, действуют и на периферии в желудочно-кишечном тракте и кровеносном русле , и в головном мозге. Применение имеющегося на сегодняшний день препарата данной группы весьма ограничено, из-за его гепатотоксичности.

Ингибиторы КОМТ преимущественно периферического действия не проникают через гематоэнцефалический барьер и препятствуют метилированию леводопы в желудочно-кишечном тракте и кровеносном русле. Энтакапон не обладает гепатотоксичностью и крайне редко вызывает побочные эффекты тошнота, рвота [14].

В то же время использование данного средства в качестве вспомогательной терапии позволяет уменьшить двигательных нарушений, пролонгировать эффект однократно принятой дозы ДОФА-соержащих препаратов и уменьшить их дозировку, уменьшить выраженность лекарственных дискинезий и в конечном счете поддержать качество жизни больных с БП.

Льготные и бесплатные лекарств: куда жаловаться на отсутствие?

Таблетки двояковыпуклой овальной формы голубого цвета с белыми вкраплениями и отдельными вкраплениями темно-голубого цвета с насечкой на одной стороне. Леводопа ослабляет симптомы болезни Паркинсона за счет повышения содержания дофамина в головном мозге. Карбидопа, которая не проникает через ГЭБ , препятствует экстрацеребральному декарбоксилированию леводопы, увеличивая тем самым ее количество, попадающее в головной мозг и преобразующееся там в дофамин. Максимальный эффект достигается в течение 7 дней. Леводопа быстро всасывается из ЖКТ и активно метаболизируется.

Данное лекарственное средство относится к группе противопаркинсонических дофаминергических препаратов. Комбинированный препарат, основными действующими веществами которого является леводопа являющаяся метаболическим предшественником допамина и карбидопа являющаяся ингибитором периферической допа-декарбоксилазы.

Обеспечение льготными лекарствами. Существует ли ограничение в финансовом исчислении на выдачу льготных лекарств?. Я инвалид 2 группы болезнь Паркинсона акинетико-регидная форма Получаю лекарства бесплатно с г. В марте г.

Полезно знать. Кому положены бесплатные лекарства

Правила преткновения. Что же предлагалось изменить в ПДД? Минздрав разъяснил новые указания по назначению льготных лекарств. Полезно знать. Как сохранить здоровье школьнику. Разделы TUT. BY — поиск компаний и услуг Probusiness. Минск Войти Вход. Забыли пароль?

Паркинсона болезнь лекарства

Рекомендовать органам государственной власти субъектов Российской Федерации за счет средств соответствующих бюджетов и иных источников:. Министерству здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации до 1 октября г. Приложение N 1 к постановлению Правительства Российской Федерации от 30 июля г. N Приложение N 2 к постановлению Правительства Российской Федерации от 30 июля г.

Автор: Игорь Шибалкин 14 ноября Тема: Куда жаловаться?

Я пенсионерка, заслуженный учитель рф. У меня болезнь паркинсона. Лекарства дорогие. Как оформить бесплатное получение препаратов?

Наком: состав, показания, дозировка, побочные эффекты

Недопустимы и подлежат удалению без предупреждения:- сообщения, содержащие грубость, нецензурные или оскорбительные выражения прямые или косвенные , ложную информацию и клевету в адрес государственных или муниципальных органов власти и их должностных лиц, общественных объединений и организаций, участников и пользователей форума, а также провоцирующие разжигание любых видов розни или склоняющие к нарушению действующего законодательства Российской Федерации;- повторные вопросы, заданные одним и тем же пользователем на одни и те же темы, ответы на которые раннее уже были опубликованы, а также вопросы, продублированные пользователем на нескольких ветках форума;- вопросы, представляющие собой перепечатку публикаций, а также ссылки на материалы, размещенные в печатных, электронных СМИ, в социальных сетях или на сетевых ресурсах и форумах. Оно выравнивает суточные биоритмы: днем человек не страдает сонливостью, а ночью спит крепко и спокойно. Это особенно важно для больных паркинсонизмом. Для них свойственны ночные кошмары, приводящие к тревоге днем и нежеланию ложиться спать.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Болезнь Паркинсона. Спасение есть! Жить здорово! 11.04.2019

.

Льготные лекарства для больных паркинсоном

.

Полезно знать, кому положены льготы на лекарства. года и награжденные медалью "За оборону Ленинграда", и лица, награжденные знаком "Жителю блокадного Ленинграда"; Болезнь Паркинсона.

.

Перечень льготных препаратов

.

.

.

.

.

.

Комментарии 4
Спасибо! Ваш комментарий появится после проверки.
Добавить комментарий

  1. freedripo91

    ДА, ХУЙНЯ ВСЁ ЭТО. НА ХИТРУЮ ЖОПУ ХУЙ С ВИНТОМ ВСЕГДА ПРИПАСЁН

  2. Алина

    Брехун, бо банки самі моніторять всі ваші операцій і якщо є вони попали під критерії сімнівних, то повідомлять фінмонітортнг, а там і податкова у двері застукає, так, що держіться.

  3. Евлампия

    Глобальные вопросы , делить яхты и виллы в своих кругах )

  4. Владлен

    Также интересны экспериментальные выпуски (например, по теме улик).

© 2018 hoziayka.ru